Alles Folgende betrifft Peptide. Wir bleiben bei klarer Sprache, beziehen uns auf die Studienlage und trennen gut belegte Aussagen von offenen Fragen.
Diese Seite wurde am 2026-02-07 aktualisiert und wird regelmäßig bei neuen Erkenntnissen überarbeitet.
== Vorkommen == Das Calcitonin Gene-Related Peptide kommt in hoher Dichte im Zentralnervensystem, insbesondere in den sensorischen Ganglien, im Nervus trigeminus, in der Hirnrinde und in der Hypophyse vor. Dieses Neuropeptid kann auch an Nervenenden des peripheren Nervensystems in Blutgefäßen (insbesondere Arterien) und am Herzen nachgewiesen werden. In den diese Gewebe innervierenden Neuronen kommt das Calcitonin Gene-Related Peptide gemeinsam mit Noradrenalin, Vasoaktives intestinales Peptid (VIP), Neuropeptid Y, Somatostatin oder Substanz P vor.
Quellen: de.wikipedia.org
== Funktion == Das Calcitonin Gene-Related Peptide zählt zu den stärksten blutgefäßrelaxierenden Substanzen. Bereits eine CGRP-Konzentration von wenigen pmol/l zeigt deutliche vasorelaxierende Effekte. Diese CGRP-induzierte Vasorelaxation wird einerseits über eine direkte glattmuskuläre Relaxation via Aktivierung der Adenylylcyclase und andererseits über einen indirekten Mechanismus via Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) aus dem Endothel vermittelt. In Verbindung mit seinen Eigenschaften als Entzündungsmediator wird eine Dilatation der Kranialarterien durch das Calcitonin Gene-Related Peptide als ein wesentlicher Schritt in der Pathogenese der Migräne angesehen. Des Weiteren führt es direkt zu positiv inotropen und positiv chronotropen Effekten am Herzen und besitzt mitogene Eigenschaften. Im Zentralnervensystem ist das Calcitonin Gene-Related Peptide an der Regulation der Körpertemperatur beteiligt. An der Niere wirkt dieses Peptid diuretisch über eine Erhöhung der glomerulären Filtration. Auch an der Magensäuresekretion und an der Steuerung der Hormon-Freisetzung aus der Hypophyse ist das Calcitonin Gene-Related Peptide beteiligt. Am Calcitonin-Rezeptor der Osteoklasten zeigt es hingegen nur schwache Wirkungen. Eine ungenügende Ausschüttung von CGRP im Embryonal- oder Säuglingsstadium begünstigt auch eine Lageanomalie des Hodens (Maldescensus testis) sowie die Entwicklung von Hydrozelen und Hernien.
Quellen: de.wikipedia.org
Erenumab (Aimovig®) bindet nicht an CGRP, sondern an den CGRP-Rezeptor. Es wird deshalb als CGRPR-Inhibitor bezeichnet. Fremanezumab (Ajovy®), bindet direkt an CGRP und neutralisiert es. Galcanezumab (Emgality®), bindet direkt an CGRP und neutralisiert es.
Quellen: de.wikipedia.org
=== CGRP-Rezeptoragonisten === Auf Grund ihrer vasorelaxierenden Eigenschaften werden das Calcitonin Gene-Related Peptide und CGRP-Agonisten u. a. als potenzielle Arzneistoffe in der Therapie der koronaren Herzkrankheit, des pulmonalen Bluthochdrucks, der erektilen Dysfunktion und peripherer Durchblutungsstörungen diskutiert.
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=== CGRP-Rezeptorantagonisten === Siehe: Calcitonin-Gene-Related-Peptide-Rezeptorantagonist Basierend auf experimentellen Daten werden derzeit CGRP-Rezeptorantagonisten, wie Olcegepant und Telcagepant, als potenzielle migränewirksame Arzneistoffe entwickelt. Insbesondere Telcagepant, das in klinischen Studien der Phase III getestet wurde, zeigt eine Wirksamkeit, die mit Standardmigränetherapeutika vergleichbar ist, seine klinische Entwicklung wurde aber nicht weitergeführt. Erenumab ist als erster Antikörper zur Prophylaxe der Migräne in Deutschland seit 1. November 2018 zugelassen (Fertigspritze mit 70 mg für 4 Wochen sowie seit 1. Juni 2019 auch in 140 mg für 4 Wochen zugelassen, Handelsname Aimovig(R)) und hat einen erheblichen Zusatznutzen durch das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) bescheinigt bekommen bei Patienten, bei denen alle bisher zugelassenen Prophylaxetherapien nicht erfolgreich waren. Ab 1. April 2019 ist in Deutschland auch Galcanezumab (Emgality) verfügbar, das CGRP direkt bindet. In den Vereinigten Staaten folgten der Zulassung von Erenumab durch die FDA Mitte Mai 2018 dann Fremanezumab (14. September 2018) und Galcanezumab (27. September 2018).
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== Literatur == Wimalawansa S.J. (1996). Calcitonin gene-related peptide and its receptors: molecular genetics, physiology, pathophysiology, and therapeutic potentials. In: Endocrinol. Rev. Bd. 17, S. 533–585. PMID 8897024
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Die Migräne (wie französisch migraine über mittellateinisch hemigrania, einseitiger Kopfschmerz, von altgriechisch ἡμικρανία hēmikranía, deutsch ‚Kopfschmerz auf der einen Seite, Migräne‘, dieses von altgriechisch ἡμι hēmi, deutsch ‚halb‘ sowie altgriechisch κρανίον kraníon, deutsch ‚Hirnschale‘) ist eine neurologische Erkrankung, unter der rund 10 % der Bevölkerung leiden. Sie tritt bei Frauen etwa dreimal so häufig auf wie bei Männern, ist vor der Pubertät aber zwischen den Geschlechtern gleich verteilt und hat ein vielgestaltiges Krankheitsbild. Es ist bei Erwachsenen typischerweise gekennzeichnet durch einen periodisch wiederkehrenden, anfallartigen, meist pulsierenden und halbseitigen Kopfschmerz (eine Form der Neuralgie), der von zusätzlichen Symptomen wie Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blässe, Lichtempfindlichkeit (Photophobie) oder Geräuschempfindlichkeit (Phonophobie) begleitet sein kann. Bei manchen Patienten geht einem Migräneanfall (Migräneattacke) eine Migräneaura voraus, während der insbesondere optische oder sensible Wahrnehmungsstörungen auftreten. Es sind aber auch motorische Störungen möglich. Die Diagnose wird nach Ausschluss anderer Erkrankungen als Ursachen üblicherweise mit Hilfe einer Anamnese gestellt.
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